Благодаря современной классификации эпилепсии, использованию методов нейровизуализации, видео-ЭЭГ-мониторинга и фармакомониторинга в клинической практике дифференциальный диагноз церебральных пароксизмов в начале ΧΧΙ века стал более доступным. Решение не менее актуальной медико-социальной проблемы цереброваскулярных заболеваний также сопряжено с развитием нейронаук. Вместе с тем возможность развития острого гемипареза по типу паралича Тодда у больных с анамнестическими указаниями на закрытую черепно-мозговую травму, в литературе, по-видимому, не рассматривалась.
Приводим наше наблюдение, отражающее сложность оценки этиопатогенеза и клинические особенности заболевания в подобной ситуации.
Больной Ш., 39 лет, профессиональный спортсмен-легкоатлет. Консультирован главным внештатным неврологом г. Тамбова в марте-апреле 2005 года по поводу «преходящей и регулярной слабости правых конечностей».
Заболел остро 27.12.2001 года, когда «среди полного здоровья» возникла умеренная слабость правых конечностей. 28.12.2001 терапевтом Тамбовского областного врачебно-физкультурного диспансера направлен в БСМП г. Тамбова с диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения». С 30.12.2001 по 21.01.2002 года получал стационарное лечение в неврологическом отделении БСМП г. Тамбова с диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения ишемического типа в левом полушарии головного мозга». 10.01.2002 года выполнена МРТ головного мозга (диагностический центр Тамбовской областной больницы): «При исследовании очаговых изменений в коре больших полушарий, в стволе и мозжечке не выявлено. Срединные структуры не смещены. Желудочки не расширены, симметричны. ΙV желудочек по средней линии. Гипофиз не увеличен». ЭЭГ не регистрировалась. Причём правосторонний гемипарез «практически регрессировал» на 10 – 14 день от начала заболевания.
С 14.03 по 1.04.2002 получал плановый курс стационарного лечения в неврологическом отделении Гериатрического центра МЛПУ «Городская больница №4» с диагнозом «Последствия острого нарушения мозгового кровообращения ишемического типа в левом полушарии головного мозга». Проведена ЭЭГ: «Лёгкие общемозговые изменения с негрубой диффузной дизритмией корковой активности». С 20.11 по 4.12.2002 года лечился в неврологическом отделении дневного стационара МЛПУ «Городская поликлиника №5» с диагнозом «Дисциркуляторная энцефалопатия ΙΙ стадии». 6.12.2002 произведена МР-ангиография интракраниальных сосудов (центр компьютерной и магнитно-резонансной томографии, Курская областная клиническая больница): «Диаметр сосудов артериального круга в пределах нормы: позвоночные артерии – 2,2 мм (правая), 3,1 мм (левая) – небольшая асимметрия; основная артерия – 2,7 мм; внутренние сонные артерии в области сифона – 5,2 мм (правая), 4,8 мм (левая); средние мозговые артерии – 1,9 мм (правая), 1,8 мм (левая); задние мозговые артерии – 2,0 мм (правая), 2,1 мм (левая); передние мозговые артерии – по 1,6 мм. Патологических сужений и расширений магистральных сосудов, а также дополнительных сосудистых образований не выявлено». «Далее к неврологам не обращался – вернулся к прежней обычной жизни».
29.05.2003 года «вновь развилась слабость правых конечностей на несколько часов, но не более одних суток». С 29.05 по 5.06.2003 года лечился стационарно в неврологическом отделении МЛПУ «Городская больница №3» г. Тамбова (бывшая БСМП) с диагнозом «Церебральный сосудистый криз на фоне последствий острого нарушения мозгового кровообращения в левом полушарии головного мозга». ЭЭГ и МРТ головного мозга не проводились. У неврологов и врачей вновь не наблюдался, продолжал профессиональную спортивную деятельность.
17.12.2004 года «опять в течение 3 – 5 дней» эпизод слабости правых конечностей. С 17.12.2004 по 14.01.2005 года стационарное лечение в неврологическом отделении МЛПУ «Городская больница №3» г. Тамбова с диагнозом «Острое нарушение мозгового кровообращения ишемического типа в левом полушарии головного мозга с правосторонней пирамидной недостаточностью». 12.01.2005 осуществлено МРТ-исследование головного мозга и сосудов Виллизиева круга (центр лучевой диагностики Липецкой областной клинической больницы): «Дислокации срединных структур головного мозга нет. Небольшое расширение боковых желудочков мозга. Единичные мелкие дисциркуляторные очаги в подкорковых ядрах. Сильвиевы щели, корковые борозды неравномерно запаяны, частично кистовидно расширены. Селлярная область без особенностей. Миндалины мозжечка на линии Чемберлена. Кровоток в сосудах Виллизиева круга сохранен, симметричен. Небольшая извитость супраклиноидных отделов внутренних сонных артерий. Имеет место полнокровие венозных сосудов, расширение правого поперечного венозного синуса на фоне частичной облитерации просвета левого поперечного венозного синуса». ЭЭГ не проведено. С 18.01 по 1.02. 2005 года проходил курс реабилитации в санатории-профилактории «Химик», где 1.02.2005 года после «попадания волейбольным мячом в голову во время игры» возникла резкая слабость правых конечностей «на 2- 3 дня». В связи, с чем со 2.02 по 15.02.2005 года стационарное лечение в неврологическом отделении МЛПУ «Городская больница №3» г. Тамбова с диагнозом: «Дисциркуляторная энцефалопатия ΙΙ стадии с недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе». Затем повторно с 15.02 по 23.02. 2005 года проходил курс реабилитации в санатории-профилактории «Химик». Направлен на МСЭ, освидетельствован как инвалид ΙΙΙ группы.
Анамнестически: в 17 лет избит неизвестными с кратковременной потерей сознания, лечился в НХО БСМП г. Тамбова с диагнозом «ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга»; в возрасте 19 лет во время прохождения военной службы в СА «дважды с перерывом в несколько дней приступы потери сознания судорогами», после чего был уволен в запас по статье 5б; с тех пор категорически не употребляет алкоголь и не курит.
Неврологически: сознание ясное, но когнитивные функции несколько снижены, менингознаков нет, зрачки D = S, слабость мышц лица слева, парезов конечностей и чувствительных нарушений не выявлено, сухожильные рефлексы – D > S, патологические стопные знаки справа, в пробе Ромберга устойчив, координаторные пробы выполняет, тазовые функции контролирует. Дуплексное УЗИ-сканирование артерий дуги аорты и их ветвей (отделение функциональной диагностики Липецкой областной клинической больницы, 15.03.2005): «Сонные артерии проходимы. Ход сонных артерий – без существенных деформаций. Диаметр сосудов и подвижность стенок в пределах нормы. Стенки сосудов ровные, КИМ 0,5 мм – норма. Скоростные и спектральные характеристики не изменены. Позвоночные артерии: V1 – V2 сегменты правой позвоночной артерии 2,5 мм (норма), левой позвоночной артерии 4,1 мм (норма). Ход артерий не изменен, левая позвоночная артерия в устье четко не лацируется. На участках, доступных визуализации локальных изменений спектра кровотока не выявлено». ЭЭГ (отделение функциональной диагностики МЛПУ «Городская больница №3 г. Тамбова», 5.04.2005): «На фоновой ЭЭГ доминирует α-ритм, частота 10 Гц, амплитуда 67 – 79 мкВ. Форма волн заостренная. Модуляция амплитуд беспорядочная. Зональные различия сглажены за счет наличия α-подобных колебаний в центрально-височных отведениях. Β-активность умеренная, с преобладанием в лобных областях. Нерегулярные полиморфные медленные волны. Острые колебания регистрируются по всем отведениям, более выраженные в левой передне-височной и центрально-теменной областях. При открывании глаз – депрессия корковой ритмики. При фотостимуляции и гипервентиляции: усиление дезорганизации корковой ритмики, регистрируются билатерально-синхронные вспышки заостренных α- и θ-волн, острых колебаний в лобно-центральной и затылочно-теменной областях продолжительностью до одной секунды».
На основании жалоб, анамнеза жизни, течения заболевания, анализа выписных эпикризов, данных нейровизуалзационных методов обследования и ЭЭГ больному поставлен диагноз: последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде посттравматической энцефалопатии с церебральными пароксизмами по типу паралича Тодда.
Пациенту был назначен депакин-хроно 300 по одной таблетке два раза в сутки. В дальнейшем (в течение 8 месяцев) на фоне проводимой терапии жалоб нет, приступы «преходящей и регулярной слабости правых конечностей» отсутствуют. Уровень вальпроевой кислоты в крови (клинико-диагностическая лаборатория ООО «Новые медицинские технологии», г. Воронеж): 95,8 мкг/мл (5.07.2005) и 60,8 мкг/мл (23.11.2005) (норма: 50 – 100 мкг/мл). ЭЭГ (отделение функциональной диагностики МЛПУ «Городская поликлиника №5»): «Лёгкие общемозговые изменения с негрубой диффузной дизритмией корковой активности, сохранением регионарности и реакции активации».
Таким образом, решающими дифференциально-диагностическими критериями посттравматической энцефалопатии с церебральными пароксизмами по типу паралича Тодда и синдромами острого нарушения мозгового кровообращения являются:
1. указание на закрытую черепно-мозговую травму в анамнезе;
2. указание на эпилептиморфные пароксизмы в анамнезе;
3. характерная «скудность» клинической картины;
4. стереотипность пароксизмов и быстрый регресс симптомов;
5. электроэнцефалографическое исследование;
6. отсутствие значимых патологических изменений на МРТ и МРА;
7. диссоциация между наличием неврологического дефицита и данными магнитнорезонансной нейровизуализации.