г. Тамбов, пос. Строитель, пер. Дорожный, д. 26, корп.4 Выезд на дом !     ЭЭГ детям!
8-920-472-09-00 Записаться на прием

«Глазные» симптомы как признаки повреждения головного мозга

В настоящее время сохраняется актуальность проблем заболеваний головного мозга с тенденцией к прогрессирующему течению, а, т. к. глаз является частью аппарата нервной системы, нарушения регуляции кровообращения и последующая гипоксия головного мозга представляют собой факторы риска возникновения и развития глазного ишемического синдрома. Глазная артерия – первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА), что в значительной мере определяет ее участие в кровоснабжении головного мозга. Патологические изменения экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов негативно влияют не только на параметры кровообращения мозговых сосудов, но и усугубляют нарушения параметров кровообращения сосудов глаза, что приводит к прогрессированию глазного ишемического синдрома. W. Gowers в 1875 г. впервые связал появление правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз с односторонней окклюзией ВСА, чем положил начало изучению проблемы сосудистого поражения головного мозга. Патология ВСА может сопровождаться нарушением кровообращения не только в бассейне самой ВСА, но и в бассейне ее ветвей, участвующих в кровоснабжении структур глаза. Стеноз ВСА может проявляться спектром «глазных» симптомов, поэтому пациенты с патологией ВСА могут впервые обратиться за медицинской помощью к офтальмологу. Выявление кровоизлияний в сетчатку у больного с клиническими признаками острого нарушения кровообращения (ОНМК) позволяют рассматривать процесс как развившийся инсульт геморрагического характера. При кровоизлиянии наряду с геморрагическими очагами в сетчатке возможно появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона). Динамическое нарушение кровотока во ВСА проксимальнее отхождения глазной артерии проявляется сосудистым кризом Петцля. При нем на стороне расстройства гемодинамики возникает кратковременное нарушение зрения – транзиторная мононуклеарная слепота, а на противоположной – парестезии. Формирование очага в бассейне средней мозговой артерии сопровождается симптомом Прево – парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора». В 1952 г. M. Fisher описал больных с преходящей мононуклеарной слепотой и последующим контралатеральным гемипарезом. Клинические поражения вертебро-базилярной системы могут иметь периодические эпизоды диплопии и стробизма, в сочетании с другими признаками поражения ствола мозга или мозжечка обычно указывают на развитие у больного сосудистых кризов по типу транзиторной ишемической атаки в бассейне вертебро-базилярной системы. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне.

Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилломакулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения. Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение полей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления. При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах. При ретробульбарном неврите зрение обычно падает значительно и быстро – в течение нескольких часов. Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм.

При развитии инфарктного очага в основании ствола мозга на уровне моста, чаще обусловленном окклюзией парамедиальных ветвей базилярной артерии (БА), возможно развитие синдрома «запертого человека», или вентрального понтинного синдрома или синдрома блокировки – тетраплегии, псевдобульбарного паралича и паралича взора в сторону при сохраненном сознании и нормальной электроэнцефалограммы. Также при нарушении гемодинамики в стволе мозга возможен синдром Гертвига–Мажанди. Это особая форма косоглазия, при которой глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и к наружи. Тромбоз БА характеризуется диплопией и глазодвигательными расстройствами, характер которых определяется зоной формирования ишемического очага в стволе мозга, наблюдается паралич взора в сторону возникшего в мосту мозга ишемического очага.

Окклюзия бифуркации БА эмболом или тромбом вызывает ишемию в бассейне обоих задних мозговых артерий, для этого процесса характерна слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения. При гемодинамических расстройствах в гипоталамо-мезенцефальной области иногда возникает педункулярный галлюциноз Лермитта: своеобразные зрительные галлюцинации гипнотического типа. Зрительные галлюцинации при сосудисто-мозговой патологии могут возникать при инсульте в бассейне ветвей задних мозговых артерий. При высоком внутричерепном давлении в результате сдавления кавернозного или сигмовидного синуса возможно нарушение оттока из венозного синуса орбиты, которое приводит к развитию экзофтальма и других глазодвигательных нарушений. Во время эпилепсии при простом абсансе больной замирает в одной и той же позе с застывшим взором, иногда наблюдаются ритмические подергивания глазных яблок или век, расширение зрачков, зрительные припадки характеризуются ложными восприятиями, в ряде случаев отмечается пароксизмальное появление скотомы.

Проанализированные данные позволяют сделать следующий вывод: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики глазного ишемического синдрома активно исследуются, однако единого мнения о природе данного расстройства не существует. Совершенствование и повышение информативности методов нейрофизиологической диагностики становится важным для уточнения роли поражения сосудистой системы мозга при глазном ишемическом синдроме. Для установления этиологии, патогенеза и течения глазного ишемического синдрома важно тщательно проводить комплексное обследование в сочетании со специальными исследованиями, включающими цветное доплеровское картирование экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов и глаза. Кроме того, большое значение в исследовании имеет магнитнорезонансная томография с трактографией и мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием экстракраниальных сосудов для выявления и наблюдения в динамике за ишемией головного мозга в сочетании с глазным ишемическим синдромом. Выявлена корреляция между степенью поражения магистральных сосудов, давностью патологического процесса и наличием, степенью и глубиной ишемического поражения органа зрения, в частности, отражающимися в снижении зрительных функций. Оптимизация диагностического алгоритма, выявление зависимости между выраженностью и временем манифестации различных клинических форм, с одной стороны, и степенью сосудисто-мозговой недостаточности – с другой, вполне вероятно приведут к уточнению показаний для хирургического вмешательства на сонных артериях с ожидаемым эффектом не только в виде предотвращения нарушения мозгового кровообращения, но и излечения от приступов преходящей слепоты и отсутствием прогрессирующей потери зрения. Таким образом, по нашему мнению, на сегодняшний день к «глазным» симптомам как признакам поражения головного мозга относятся кровоизлияния в сетчатку; появление крови в передней камере глаза в стекловидном теле (синдром Терсона); транзиторная мононуклеарная слепота; парез взора, обусловленный поражением коркового «центра взора» (симптом Прево); диплопия и стробизм; паралич взора в сторону при сохраненном сознании; косоглазие, при котором глазное яблоко на стороне поражения провернуто книзу и кнутри, а другое – кверху и кнаружи (синдром Гертвига–Мажанди); диплопия и глазодвигательные расстройства; слепота на оба глаза или двухсторонняя гемианопсия с возможным сохранением центрального трубчатого зрения.

Вернуться обратно
ОПУБЛИКОВАТЬ В СОЦ.СЕТЯХ